癌症有時就是炎症
癌症和炎症似乎關係不大,不過癌症產生和發展過程中,炎症一直是非常重要的協助因素,非常象狼狽為奸的味道。比如,結腸炎是結腸癌最重要的誘因,結腸息肉也是一種炎症性疾病,甚至就是癌前病變。大量研究表明,炎症尤其是慢性炎症是癌症發生的重要因素,病毒性肝炎是原發性肝癌的重要原因,過去一直認為脂肪肝和炎症關係不大,但隨著研究深入,脂肪肝存在典型的炎症過程,而這一過程正是後期轉變為肝硬化和原發性肝癌的原因。總之,炎症就是癌症產生的重要原因。
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癌症危害機體的重要原因是轉移性,過去對癌症轉移的理解不夠深入,但隨著研究深入,學者們逐漸發現,癌症轉移也是炎症協助下的過程,甚至癌症細胞轉移本身都類似於炎症細胞的過程。在剛剛上線的《自然》線上論文中,有一篇最新研究,就是發現乳腺癌轉移的重要協助細胞就是中性粒細胞和γδ-T 細胞。
乳腺癌轉移是造成患者死亡的第一位原因,但是學者們對癌轉移的基礎細節缺乏瞭解,導致無法進行針對性治療。中性粒細胞是血液中最多的白細胞類型,在急性和慢性炎症的啟動中發揮重要作用。γδ-T 細胞是最近發現的一類重要T淋巴細胞,這種細胞能分泌IL-17細胞因數,這種細胞因數具有吸引和誘導中性粒細胞的作用,因此γδ-T 細胞是炎症啟動階段的促炎指揮細胞,能迅速調動中性粒細胞進入需要炎症反應的部位。大量研究表明,癌細胞轉移的不同步驟都依賴于癌細胞和周圍微環境因素的相互作用,在腫瘤周圍和轉移器官微環境中,免疫細胞和細胞因數是參與癌症轉移的重要因素。但對這些細胞和細胞因數如何參與癌轉移,包括對這些免疫細胞的調節方式等具體細節不瞭解。

最新研究顯示,腫瘤發生轉移是通過啟動一種常見系統炎症瀑布效應,這種炎症反應能提高腫瘤細胞轉移的機會。首先是IL-1β刺激γδ-T 細胞表達IL-17,這導致G-CSF的系統性增加,G-CSF是白細胞趨化因數,導致腫瘤周圍大量中性粒細胞浸潤。腫瘤誘導的中性粒細胞具有能抑制CD8+細胞毒性T淋巴細胞的能力,CD8+細胞毒性T淋巴細胞是限制腫瘤細胞轉移重要力量。反向證據採用中和IL-17 或 G-CSF,或者去除γδ
T細胞,都可以減少中性粒細胞浸潤,下調中性粒細胞對細胞毒性T細胞的抑制效應。另外,從腫瘤轉移的表型看,抑制γδ T細胞和中性粒細胞,雖然不影響原發腫瘤的生長,但能顯著減少動物乳腺癌向肺和周圍淋巴結的轉移。研究資料顯示,腫瘤轉移過程中γδ T細胞/IL-17/中性粒細胞的免疫調節軸,可以作為預防腫瘤轉移的新策略。
許多研究發現,氫氣是一種理想的抗氧化抗炎症分子,也有研究發現氫具有抗腫瘤效應,尤其是能減少腫瘤的發生,或者具有預防腫瘤產生的作用。那麼如果炎症是腫瘤轉移的重要原因,而中性顆粒細胞為中心的炎症反應屬於最廣泛最普遍的炎症反應類型,氫氣抗炎症效應可能對這種腫瘤轉移的炎症也同樣有效果,不過這需要針對這種炎症模式進行實驗證實,建議從事氫氣抗腫瘤研究的學者參照本研究設計驗證。
研究出處:http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature14282.html
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